肠道局部血液循环与淋巴循环的改变在结肠炎（如溃疡性结肠炎）中通过调控免疫细胞的迁移、活化及免疫微环境，引发一系列特异性免疫反应，具体可从以下方面展开：

一、血液循环改变介导的免疫反应

1. 促炎细胞募集与活化

- 血管通透性升高：炎症因子（如TNF-α、组胺）使血管内皮细胞间隙增宽，促进中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞（尤其是Th1/Th17细胞）从血液中黏附（通过整合素、选择素介导）并迁移至肠黏膜固有层，引发“白细胞浸润”，释放髓过氧化物酶（MPO）、活性氧（ROS）等加剧组织损伤。

- 局部充血与血流加速：增加免疫细胞与肠道抗原（如菌群成分、损伤相关分子DAMPs）的接触概率，促进抗原呈递细胞（APC，如树突状细胞DC）的激活。

2. 促炎因子的系统性扩散

- 受损血管成为促炎因子（IL-6、IL-1β）及内毒素（LPS）入血的通道，激活全身免疫系统（如单核细胞、巨噬细胞），诱发系统性炎症反应（如发热、急性期蛋白升高），甚至脓毒症风险。

3. 自身免疫反应启动

- 缺血缺氧导致肠上皮细胞凋亡，释放自身抗原（如结肠杯状细胞糖蛋白），经血液循环被APC捕获，激活B细胞产生抗结肠上皮抗体（如p-ANCA），引发自身免疫攻击。

二、淋巴循环改变介导的免疫反应

1. 肠系膜淋巴结的免疫激活

- 抗原呈递异常：肠道菌群抗原（如脆弱拟杆菌多糖）或损伤组织碎片经淋巴管引流至肠系膜淋巴结，激活DC细胞，使其高表达MHCⅡ类分子和共刺激分子（CD80/CD86），诱导CD4+ T细胞向促炎型Th1/Th17分化，分泌IFN-γ（促进巨噬细胞活化）、IL-17（招募中性粒细胞），抑制抗炎型Treg细胞功能，打破免疫耐受。

- B细胞过度活化：淋巴结内B细胞增殖分化为浆细胞，产生针对肠道共生菌或自身组织的抗体（如抗酿酒酵母抗体ASCA），形成免疫复合物沉积于肠黏膜，激活补体系统（如C3a/C5a）加剧炎症。

2. 淋巴回流障碍与慢性炎症维持

- 抗原清除延迟：淋巴管阻塞导致肠道抗原（如未消化的食物蛋白、异常增殖的菌群）在黏膜局部潴留，持续刺激免疫细胞，形成“慢性抗原负荷”，诱导T细胞慢性活化（如记忆T细胞持续分泌细胞因子）。

- 促炎微环境形成：淤积的淋巴液中富含IL-8、MCP-1等趋化因子，吸引更多炎症细胞（如中性粒细胞）浸润，同时淋巴液中的次级胆汁酸、短链脂肪酸浓度失衡，通过GPCR（如GPR43）调节免疫细胞代谢，促进Th17细胞分化。

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3. 淋巴细胞归巢异常

- 活化的T细胞表面整合素（如α4β7）与肠道血管内皮细胞上的MAdCAM-1结合增强，经血液循环定向迁移至肠道黏膜，但淋巴回流障碍导致效应T细胞在局部过度聚集（“免疫细胞淤积”），引发无节制的黏膜攻击（如隐窝脓肿形成）。

三、循环系统交互作用导致的免疫失衡

1. 屏障-免疫联动损伤

- 血管通透性升高→肠黏膜屏障破坏→菌群易位至黏膜下层及淋巴系统→LPS激活固有免疫细胞（如巨噬细胞、肥大细胞）释放TNF-α、IL-12，进一步促进Th1细胞分化，形成“菌群-免疫-循环”正反馈。

- 淋巴回流受阻→黏膜下水肿压迫毛细血管→上皮细胞缺氧→释放HIF-1α诱导促炎基因表达（如CXCL8），同时减少抗菌肽（如Reg3γ）分泌，削弱宿主防御，加剧细菌过度生长。

2. 促炎与抗炎信号失衡

- 血液循环中抗炎因子（如IL-10、TGF-β）因血管损伤导致局部浓度不足，无法有效抑制Th1/Th17反应；淋巴循环障碍则使Treg细胞向肠道迁移减少（Treg依赖淋巴管运输归巢），抗炎机制失效。

四、特征性免疫反应总结

表格

免疫反应类型 血液循环相关机制 淋巴循环相关机制 典型效应

促炎细胞浸润 血管内皮黏附分子（ICAM-1、P-选择素）上调，促进中性粒细胞、Th1/Th17迁移 淋巴结内DC激活Th1/Th17，分泌趋化因子吸引细胞聚集 隐窝脓肿、黏膜溃疡形成

自身免疫激活 上皮凋亡释放自身抗原，经血流触发B细胞产生自身抗体 淋巴结内自身抗原呈递，诱导p-ANCA等抗体生成 肠黏膜持续被自身免疫攻击

慢性炎症维持 微血栓导致缺血缺氧，持续释放DAMPs激活固有免疫 淋巴回流受阻导致抗原潴留，T细胞慢性活化 病情反复发作，黏膜修复障碍

免疫耐受丧失 血流中菌群代谢产物（如丙酸）异常，影响Treg分化 淋巴结对共生菌抗原识别异常，打破免疫耐受 对肠道共生菌产生异常免疫应答

五、临床意义与干预靶点

1. 免疫反应监测：通过检测血液中Th17细胞比例、粪便钙卫蛋白（中性粒细胞活化标志物）、血清p-ANCA抗体，评估循环系统异常介导的免疫激活程度。

2. 治疗靶点：

- 阻断免疫细胞迁移：维多珠单抗（抗α4β7整合素，抑制T细胞经血管归巢至肠道）。

- 调节淋巴免疫活化：JAK抑制剂（如托法替尼）减少淋巴结内T细胞分化信号。

- 改善微循环：己酮可可碱（改善血流黏度，减少微血栓）间接抑制促炎细胞募集。

总结

肠道局部血液循环与淋巴循环的改变通过调控免疫细胞的迁移路径、活化状态及微环境信号，引发以Th1/Th17过度活化、Treg功能缺陷、自身抗体产生及慢性抗原刺激为特征的免疫反应，形成“炎症-循环障碍-免疫失衡”的恶性循环。针对循环系统与免疫系统的交互作用，精准干预免疫细胞归巢、抑制异常抗原呈递及恢复微循环稳态，是结肠炎治疗的关键策略。

在结肠炎（以溃疡性结肠炎为例）中，肠道局部血液循环和淋巴循环的生理功能会因炎症反应发生显着改变，这些改变既是病理过程的结果，也会进一步加剧肠道损伤和全身免疫紊乱。以下从生理基础、病理改变及对疾病的影响展开分析：

一、肠道局部血液循环的生理与病理改变

生理基础

肠道血液循环由肠系膜上动脉（供应右半结肠）和肠系膜下动脉（供应左半结肠及直肠）主导，通过毛细血管网形成黏膜-黏膜下层血流系统，承担以下功能：

1. 物质交换：为肠黏膜上皮细胞、杯状细胞、免疫细胞提供氧气、营养（如短链脂肪酸）及生长因子（如EGF），并运走代谢废物。

2. 屏障维持：调节血管通透性，维持黏膜下水肿平衡，保障黏液层和紧密连接的正常结构。

3. 免疫调控：血管内皮细胞参与白细胞（如中性粒细胞、淋巴细胞）的黏附与迁移，介导炎症细胞向黏膜损伤部位聚集。

病理改变及机制

1. 血管扩张与充血水肿

- 炎症早期：促炎因子（如TNF-α、IL-1β、组胺）刺激血管内皮细胞，导致肠系膜小动脉和毛细血管扩张，血流量增加，局部黏膜充血。

- 通透性升高：内皮细胞间隙增宽，血浆蛋白（如纤维蛋白原）和液体渗出至黏膜下层，形成组织水肿，进一步压迫肠腺结构，影响黏液分泌和上皮修复。

2. 微血栓形成与缺血缺氧

- 炎症激活凝血系统（如组织因子释放），血小板在损伤的血管内皮表面聚集，形成微血栓，阻塞毛细血管，导致局部缺血。

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- 缺血缺氧加剧肠上皮细胞凋亡，黏膜屏障进一步破坏，形成“缺血-再灌注损伤”恶性循环（产生活性氧ROS，损伤DNA和细胞膜）。

3. 血管重构与出血风险

- 慢性炎症刺激血管内皮生长因子（VEGF）表达，诱导异常新生血管形成，但新生血管结构紊乱、脆性高，易破裂出血（表现为黏液脓血便）。

- 长期反复发作可导致肠壁纤维化，血管管腔狭窄，加剧局部供血不足。

对结肠炎的影响

- 黏膜修复障碍：缺血和营养供应不足导致上皮再生能力下降，溃疡难以愈合。

- 炎症扩散：扩张的血管成为促炎因子（如IL-6）和细菌毒素入血的通道，可能引发全身炎症反应综合征（SIRS）。

二、肠道淋巴循环的生理与病理改变

生理基础

肠道淋巴循环包括黏膜固有层的乳糜管、黏膜下淋巴管及肠系膜淋巴结，功能如下：

1. 免疫监视：捕获肠道抗原（如菌群成分、食物蛋白），运输至肠系膜淋巴结，激活T/B细胞免疫应答。

2. 液体回收：回收组织间隙多余的液体和蛋白质，维持黏膜下胶体渗透压平衡。

3. 淋巴细胞归巢：促进效应T细胞（如Th17细胞）和调节性T细胞（Treg）向肠道黏膜迁移，调控局部免疫稳态。

病理改变及机制

1. 淋巴结肿大与免疫细胞活化

- 炎症刺激肠系膜淋巴结内树突状细胞（DC）捕获肠道菌群抗原（如脂多糖LPS），激活CD4+ T细胞向Th1/Th17分化，分泌IFN-γ、IL-17等促炎因子，加剧黏膜损伤。

- 淋巴结内B细胞增殖，产生抗结肠上皮细胞抗体（如p-ANCA），诱发自身免疫反应。

2. 淋巴管阻塞与淋巴液淤积

- 炎症导致淋巴管内皮细胞肿胀、基底膜增厚，淋巴液回流受阻，黏膜下层蛋白性液体潴留，加重水肿（尤其在结肠黏膜皱襞处更明显）。

- 淋巴液中促炎因子（如IL-8）和菌群代谢产物（如次级胆汁酸）浓度升高，形成局部促炎微环境。

3. 淋巴-血管交互作用异常

- 活化的淋巴细胞通过高内皮微静脉（HEV）进入淋巴结，再经输出淋巴管返回肠道，但若淋巴回流障碍，效应T细胞在黏膜局部过度聚集，导致“免疫攻击失控”。

- 淋巴系统失调可能影响肠道相关淋巴组织（GALT）的免疫耐受，使机体对共生菌产生异常免疫反应（如UC患者对脆弱拟杆菌的免疫应答过强）。

对结肠炎的影响

- 免疫失衡加剧：淋巴循环障碍导致抗原清除延迟，持续激活免疫系统，形成慢性炎症。

- 肠壁纤维化：长期淋巴液淤积刺激成纤维细胞增殖，胶原沉积，可能导致肠腔狭窄（多见于慢性重症UC患者）。

三、循环系统改变与肠道病理的交互作用

1. 屏障-循环联动损伤

- 血管通透性升高→肠黏膜屏障破坏→菌群易位→肠系膜淋巴结及门静脉血中内毒素（LPS）增加→进一步激活单核巨噬细胞，释放TNF-α，加重血管损伤。

- 淋巴回流受阻→黏膜下水肿→机械压迫肠腺和毛细血管→上皮细胞缺氧→杯状细胞减少、黏液分泌不足→屏障功能进一步削弱。

2. 代谢与修复障碍

- 血液循环不足导致肠黏膜能量底物（如丁酸）供应减少，上皮细胞线粒体功能受损，凋亡增加。

- 淋巴循环异常影响生长因子（如IGF-1）的运输，抑制黏膜修复，促进溃疡形成。

四、临床相关性与潜在治疗靶点

1. 诊断线索

- 活动期UC患者肠道超声可见黏膜层血流信号增强（充血），慢性期可能出现血管稀疏（纤维化）。

- 肠系膜淋巴结肿大（短径＞5mm）可通过CT/MRI检测，提示局部免疫激活。

2. 治疗方向

- 改善微循环：使用血管保护剂（如芦丁）、抗凝剂（如低分子肝素，需谨慎评估出血风险）减少微血栓。

- 调节淋巴免疫：靶向淋巴细胞迁移（如抗α4β7整合素抗体维多珠单抗），阻断异常免疫细胞向肠道归巢。

- 促进黏膜修复：补充营养素（如谷氨酰胺）改善缺血缺氧状态，增强血管内皮和淋巴内皮细胞功能。

总结

结肠炎中，肠道局部血液循环和淋巴循环的改变以“充血-渗出-缺血-纤维化”和“淋巴活化-阻塞-免疫亢进”为核心特征，二者通过屏障损伤、免疫失调和代谢障碍相互驱动，形成慢性炎症的病理基础。针对循环系统的干预（如改善微循环、调节免疫细胞归巢）可能成为未来UC治疗的重要补充手段，尤其对慢性反复发作、黏膜修复困难的患者具有潜在价值。

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溃疡性结肠炎（UC）患者的肠道菌群存在显着失调，表现为菌群多样性降低、有益菌减少、潜在致病菌增多，以及代谢产物异常，这种“菌群失衡”在疾病的发生、发展及复发中起关键作用。以下是局部肠道生物菌群状态改变的具体特征及机制：

一、菌群组成的核心变化

1. 菌群多样性下降

- α多样性降低：UC患者肠道菌群的丰富度（物种数量）和均匀度显着低于健康人，尤其在活动期更为明显。

- β多样性改变：菌群结构差异显着，不同患者个体间菌群组成变异大，但存在共同趋势（如厚壁菌门减少、变形菌门增多）。

2. 优势菌门的失衡

- 有益菌减少：

- 厚壁菌门（如产短链脂肪酸的罗斯氏菌、粪杆菌属）比例下降，其代谢产物（如丁酸）不足，导致肠黏膜能量供应障碍和屏障功能受损。

- 放线菌门（如双歧杆菌）、拟杆菌门（如拟杆菌属中部分有益菌种）数量减少，削弱对致病菌的竞争性抑制作用。

- 潜在致病菌增多：

- 变形菌门（如大肠杆菌、克雷伯菌、沙门氏菌）过度增殖，其分泌的毒素（如脂多糖LPS）可激活肠道免疫系统，诱发炎症。

- 机会致病菌（如肠球菌、葡萄球菌）在黏膜屏障受损时易位，加剧局部感染和炎症反应。

3. 功能菌群的异常

- 产短链脂肪酸（SCFAs）菌群减少：丁酸、丙酸、乙酸等SCFAs是肠黏膜的重要能量来源，可调节免疫（抑制Th17细胞、促进Treg细胞分化）并维持紧密连接。UC患者中，产丁酸的梭菌属XIVa和IV簇细菌显着减少，导致SCFAs水平下降。

- 黏蛋白降解菌增多：如拟杆菌属某些菌种过度分解肠黏膜表面的黏蛋白（黏液层主要成分），破坏物理屏障，使肠上皮直接暴露于有害微生物。

二、菌群失调的致病机制

1. 肠道屏障功能破坏

- 黏液层变薄：黏蛋白降解菌过度活跃，减少黏液分泌（杯状细胞损伤进一步加剧），削弱对菌群的隔离作用，促进致病菌黏附于肠黏膜。

- 肠漏加剧：菌群代谢产物（如LPS）通过受损的紧密连接进入黏膜下层，激活 Toll 样受体（TLR）信号通路，诱导促炎细胞因子（TNF-α、IL-6、IL-17）释放，形成“炎症-屏障损伤-菌群易位”的恶性循环。

2. 免疫反应异常激活

- 促炎信号增强：致病菌及其代谢产物（如鞭毛蛋白、LPS）激活固有免疫细胞（如树突状细胞、巨噬细胞），触发过度的Th1/Th17型免疫反应，导致黏膜持续炎症。

- 抗炎信号减弱：有益菌（如双歧杆菌、粪杆菌属）通过代谢产物（SCFAs、色氨酸衍生物）诱导调节性T细胞（Treg）分化，抑制过度免疫反应。UC患者中这类菌减少，导致抗炎机制失效。

3. 代谢紊乱与氧化应激

- 氧化还原失衡：致病菌增殖产生过量活性氧（ROS），损伤肠上皮细胞DNA和细胞膜，加重黏膜损伤。

- 胆汁酸代谢异常：UC患者肠道中参与胆汁酸转化的菌群（如拟杆菌、梭菌）失调，次级胆汁酸（如脱氧胆酸）水平升高，刺激肠黏膜分泌和促炎反应。

三、宿主-菌群互作的关键环节

1. 遗传易感性与菌群的协同作用

- UC相关基因（如NOD2、IL-23R、ATG16L1）参与肠道菌群识别和自噬功能，基因突变可导致对菌群异常反应，促进炎症发生。

- 菌群失调可通过表观遗传修饰（如DNA甲基化、组蛋白乙酰化）影响宿主基因表达，加剧炎症倾向。

2. 环境因素对菌群的扰动

- 饮食：高糖、高脂、加工食品（含添加剂如乳化剂）可抑制有益菌生长，促进致病菌增殖；膳食纤维不足导致SCFAs生成减少。

- 抗生素滥用：广谱抗生素破坏肠道共生菌，尤其是产丁酸菌，增加UC发病风险。

- 吸烟：吸烟改变菌群组成（如增加变形菌门），并削弱黏液屏障，可能与UC病情恶化相关（但吸烟对UC的影响较克罗恩病更复杂）。

四、菌群靶向治疗的前景

基于菌群失调的机制，目前针对UC的菌群干预手段包括：

- 益生菌：补充双歧杆菌、乳酸菌等，改善肠道屏障和免疫调节（证据强度中等，疗效因菌株而异）。

- 粪菌移植（FMT）：通过移植健康人粪便菌群恢复患者菌群平衡，对难治性UC有一定疗效（需严格筛选供体和优化移植方案）。

- 后生元（如SCFAs制剂）：直接补充丁酸或丙酸，修复黏膜屏障并抑制炎症。

- 饮食调整：高纤维、低加工食品、适量发酵食品（如酸奶）可能有助于维持菌群平衡（需个体化制定）。

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总结

UC患者的肠道菌群呈现“有益菌减少、致病菌增多、多样性降低”的特征，通过破坏肠道屏障、异常激活免疫反应及代谢紊乱，驱动黏膜持续炎症和组织损伤。菌群失调不仅是UC的结果，更是重要的致病因素，与遗传、环境因素协同作用，形成恶性循环。靶向菌群的治疗（如FMT、益生菌）为UC管理提供了新方向，但需进一步研究明确最佳干预策略和个体化应用方案。

溃疡性结肠炎（UC）对肠道组织结构的破坏具有特征性，主要局限于结肠黏膜及黏膜下层，呈现连续性、弥漫性炎症损伤，具体病理改变可分为急性期损伤和慢性修复期改变，并可能导致一系列结构异常和并发症：

一、急性期肠道组织结构破坏

1. 隐窝结构异常

- 隐窝炎与隐窝脓肿：炎症早期累及肠腺隐窝，中性粒细胞、淋巴细胞等炎症细胞浸润隐窝上皮及腺腔内，形成隐窝炎；随着炎症加重，隐窝内大量中性粒细胞聚集，形成隐窝脓肿，破坏腺上皮细胞，导致隐窝结构扭曲、变形甚至消失。

- 杯状细胞减少：隐窝上皮中的杯状细胞（分泌黏液，构成黏膜屏障）因炎症损伤而减少，黏液分泌不足进一步削弱肠道屏障功能。

2. 黏膜溃疡形成

- 隐窝脓肿扩大并向黏膜表面破溃，导致上皮细胞坏死脱落，形成表浅的弥漫性小溃疡。随着炎症进展，溃疡可融合成不规则片状，基底可见暴露的黏膜血管（易出血）或肉芽组织。

- 严重时溃疡可深达黏膜下层，但极少穿透肠壁全层（与克罗恩病不同，UC一般不累及肌层和浆膜层）。

3. 黏膜血管病变

- 黏膜层毛细血管扩张、充血，血管脆性增加，易出现黏膜点状出血或渗血（临床表现为黏液脓血便）。

- 炎症导致血管内皮损伤，可形成微血栓，加重局部缺血性损伤。

二、慢性期修复与结构重塑

1. 假性息肉（炎性息肉）形成

- 慢性反复炎症导致黏膜修复过程中上皮细胞过度增生，未被破坏的黏膜岛状增生凸起，形成假性息肉（无腺体结构异常，区别于肿瘤性息肉）。

- 息肉形态多样，可为单发或多发，表面充血水肿，易出血。

2. 黏膜桥与瘢痕形成

- 相邻溃疡愈合过程中，黏膜边缘上皮再生并连接，形成跨越溃疡表面的黏膜桥，下方为纤维瘢痕组织。

- 广泛的黏膜修复可导致肠黏膜萎缩、变薄，失去正常绒毛结构，表面呈颗粒状（内镜下可见“铺路石样”改变不典型，UC多为颗粒感）。

3. 肠壁纤维化与狭窄

- 长期慢性炎症刺激黏膜下层纤维组织增生，导致肠壁僵硬、弹性减弱。严重时可形成肠狭窄（多发生于直肠、乙状结肠），可能引发肠梗阻症状（腹痛、腹胀、排便困难）。

- 与克罗恩病的全层纤维化不同，UC的纤维化主要局限于黏膜下层，肌层和浆膜层受累较轻。

三、肠道屏障功能的结构性破坏

1. 紧密连接蛋白损伤

- 炎症因子（如TNF-α、IL-1β）抑制肠上皮细胞紧密连接蛋白（如occludin、claudin-1）的表达，导致细胞间连接疏松，肠道通透性增加（“肠漏”），细菌及内毒素易位进入黏膜下层，进一步激活免疫反应，形成恶性循环。

2. 黏液层变薄

- 杯状细胞减少和功能障碍导致黏液层（尤其是内层不流动黏液）变薄，削弱对肠道菌群和有害物质的物理屏障作用，使肠黏膜直接暴露于致病因素下。

四、病变范围与分布特征

- 连续性病变：UC病变从直肠开始，向近端结肠呈连续性蔓延（非节段性），可累及乙状结肠、降结肠，严重时波及全结肠（全结肠炎）。

- 黏膜弥漫性受累：内镜下可见黏膜充血、水肿、脆性增加，触之易出血，伴弥漫性小溃疡或糜烂，不同于克罗恩病的跳跃式、节段性溃疡。

五、潜在并发症相关的结构破坏

1. 中毒性巨结肠（急性重症UC）

- 严重炎症导致结肠蠕动减弱、肠壁张力下降，结肠异常扩张（横结肠直径＞6cm），肠壁菲薄，易发生穿孔（死亡率较高）。

2. 肠穿孔与出血

- 深溃疡穿透黏膜下层至浆膜层时可能导致肠穿孔（罕见，UC穿孔多与中毒性巨结肠相关）；黏膜血管损伤可引起急性大出血。

总结

溃疡性结肠炎对肠道结构的破坏以黏膜层弥漫性炎症、隐窝破坏、溃疡形成及修复期异常增生为特征，早期表现为隐窝脓肿和表浅溃疡，慢性期出现假性息肉、黏膜萎缩及纤维化，最终可能导致肠狭窄、屏障功能丧失等不可逆损伤。这些结构改变与临床症状（如黏液脓血便、腹痛）及并发症（如梗阻、穿孔）密切相关，也是内镜和病理诊断的关键依据。治疗上需通过控制炎症、修复黏膜屏障来阻止结构破坏的进展。

小主，

溃疡性结肠炎（UC）的发病机制复杂，涉及遗传、免疫、环境、肠道菌群及肠黏膜屏障功能等多因素的相互作用，目前尚未完全明确，但其核心病理机制可归纳为以下几个方面：

一、免疫异常与炎症反应失调

1. 异常的免疫激活

- 肠道免疫系统对自身肠道菌群或环境抗原产生异常的持续免疫反应，导致促炎细胞因子（如TNF-α、IL-6、IL-12、IL-23等）过度分泌，引发肠黏膜慢性炎症。

- 辅助性T细胞（Th1、Th17）功能亢进，而调节性T细胞（Treg）抑制炎症的能力减弱，打破免疫平衡，形成“自我攻击”的慢性炎症状态。

2. 固有免疫与适应性免疫的协同作用

- 固有免疫细胞（如巨噬细胞、树突状细胞）识别肠道微生物后，异常激活NF-κB等信号通路，持续释放炎症介质；适应性免疫（T/B细胞）进一步放大炎症反应，导致肠黏膜损伤。

二、肠道菌群失调（微生物因素）

- 菌群失衡：UC患者肠道内有益菌（如双歧杆菌、乳酸杆菌）减少，有害菌（如大肠杆菌、肠球菌）或条件致病菌增多，菌群代谢产物（如短链脂肪酸减少）改变，削弱肠道屏障保护作用，并触发异常免疫反应。

- “肠-菌-免疫”轴失调：肠道微生物通过与肠黏膜免疫系统直接相互作用，或通过代谢产物影响免疫细胞功能，诱发或加重炎症。

三、遗传易感性